De l'eubiose à la dysbiose

Lorsque le microbiote intestinal s’appauvrit, perd en diversité ou voit certaines bactéries opportunistes prendre le dessus sur les bactéries bénéfiques, on parle de dysbiose intestinale. Cet état correspond à une rupture de l’équilibre écologique de l’intestin.

La dysbiose ne se manifeste pas uniquement par des troubles digestifs. Elle peut aussi entretenir une inflammation chronique de bas grade, altérer la barrière intestinale, perturber l’immunité, modifier le métabolisme, influencer l’équilibre hormonal et agir sur l’humeur, le sommeil, la douleur ou les capacités cognitives.

Elle peut ainsi être associée à des symptômes très variés : ballonnements, gaz, douleurs abdominales, constipation, diarrhée, alternance des deux, intolérances alimentaires, fatigue chronique, infections à répétition, troubles cutanés, douleurs articulaires, anxiété, dépression, brouillard mental, troubles du sommeil ou encore compulsions sucrées.

Les origines d’une dysbiose sont multifactorielles.

Elles peuvent être liées à :

• une alimentation ultra-transformée, riche en sucres, en graisses de mauvaise qualité, en sel, en additifs, en édulcorants, en alcool, pauvre en fibres, en végétaux et en polyphénols ;

• un terrain individuel : génétique, mode de naissance, allaitement, antécédents infectieux, état immunitaire ;

• l’environnement : pesticides, herbicides, phtalates, bisphénol A, métaux lourds, pollution atmosphérique, solvants, produits ménagers, perturbateurs endocriniens ;

• les changements hormonaux, notamment la grossesse, le post-partum, la périménopause et la ménopause ;

• certains traitements médicamenteux : antibiotiques, IPP, AINS, corticoïdes, antipsychotiques, antidépresseurs, opioïdes, statines, anticancéreux, antiviraux, traitements antiparkinsoniens ou immunosuppresseurs ;

• une infection digestive : gastro-entérite, intoxication alimentaire, parasitose, candidose, SIBO ;

• le stress chronique ;

• le manque de sommeil ;

• la sédentarité ou, à l’inverse, le sport intensif mal compensé ;

• le tabac ;

• l’alcool ;

• une acidité gastrique insuffisante ;

• une mastication insuffisante ;

• une alimentation trop monotone.

La dysbiose est donc rarement liée à une seule cause. Elle s’installe souvent progressivement, à la suite d’une accumulation de facteurs : alimentation moderne, stress, manque de récupération, médicaments répétés, polluants et terrain fragilisé.

Gluten, zonuline et perméabilité intestinale

Le gluten, et plus particulièrement l’une de ses fractions appelée gliadine, est aujourd’hui étudié pour son effet possible sur la perméabilité intestinale. La gliadine peut stimuler la libération de zonuline, une protéine impliquée dans l’ouverture des jonctions serrées entre les cellules de la muqueuse intestinale. Lorsque ces jonctions s’ouvrent de manière excessive, la barrière intestinale devient plus perméable.

Chez les personnes atteintes de maladie cœliaque, ce mécanisme est particulièrement marqué. La consommation de gluten déclenche une réaction immunitaire responsable d’une inflammation intestinale et d’une altération de la muqueuse. Chez certaines personnes non cœliaques, une sensibilité au blé ou au gluten peut également s’accompagner d’une augmentation de la perméabilité intestinale, même si les mécanismes sont encore discutés.

Lorsque la barrière intestinale est fragilisée, des fragments alimentaires mal digérés, des toxines ou des composés bactériens peuvent traverser la muqueuse et stimuler le système immunitaire. Cela peut entretenir un état inflammatoire chronique et favoriser des réactions en chaîne : douleurs, fatigue, troubles cutanés, troubles digestifs, hypersensibilités alimentaires, brouillard mental ou déséquilibres immunitaires.

La zonuline est parfois proposée comme marqueur de perméabilité intestinale, dans le sang ou les selles. Son interprétation reste toutefois à replacer dans un bilan global, car elle ne suffit pas à elle seule à expliquer toute la complexité de l’hyperperméabilité intestinale.

Enfin, la digestion incomplète du gluten peut produire des peptides appelés exorphines ou peptides opioïdes alimentaires. Ces fragments peuvent se lier aux récepteurs opioïdes et participer, chez certaines personnes sensibles, à des phénomènes d’attirance forte pour les produits céréaliers, de sensation d’apaisement après consommation ou de difficulté à s’en passer. Le même phénomène est parfois évoqué avec certains peptides issus de la caséine du lait.

Médicaments et microbiote

Les antibiotiques sont les médicaments les plus connus pour altérer le microbiote. Ils peuvent réduire brutalement la diversité bactérienne, favoriser certaines bactéries opportunistes et laisser une flore appauvrie pendant plusieurs semaines, voire plusieurs mois selon les situations.

Mais ils ne sont pas les seuls. De nombreuses études montrent que des médicaments non antibiotiques peuvent aussi modifier la composition du microbiote intestinal. Les inhibiteurs de la pompe à protons, les laxatifs et les antibiotiques font partie des classes ayant les effets les plus marqués sur la composition du microbiome dans certaines études.

Les IPP, en diminuant l’acidité gastrique, modifient l’une des premières barrières naturelles contre les micro-organismes ingérés. Cette baisse d’acidité peut favoriser une colonisation anormale de certaines bactéries dans l’intestin grêle et augmenter le risque de troubles digestifs ou d’infections intestinales.

D’autres classes médicamenteuses sont également étudiées : metformine, statines, anti-inflammatoires non stéroïdiens, antipsychotiques, antidépresseurs, opioïdes, corticoïdes, hormones thyroïdiennes, anticancéreux ou encore antiviraux. Leur impact dépend de la molécule, de la durée du traitement, du terrain du patient, de son alimentation et de son microbiote initial.

Il est important de rappeler qu’il ne s’agit pas d’arrêter un traitement utile, mais de mieux comprendre ses effets possibles afin d’accompagner le terrain : alimentation riche en fibres, apports en polyphénols, soutien de la muqueuse, probiotiques ciblés si nécessaire, correction des carences et surveillance digestive.

Additifs alimentaires et alimentation ultra-transformée

L’alimentation moderne est l’un des grands facteurs de dysbiose. Les produits ultra-transformés sont souvent pauvres en fibres, pauvres en micronutriments, pauvres en diversité végétale, mais riches en sucres rapides, graisses raffinées, sel, additifs, arômes, conservateurs, édulcorants et émulsifiants.

Or le microbiote se nourrit avant tout de diversité végétale : fibres, amidons résistants, polyphénols, mucilages, pectines, inuline, FOS, GOS. Plus l’alimentation est monotone et transformée, plus le microbiote s’appauvrit.

Les édulcorants artificiels sont particulièrement étudiés. Aspartame, acésulfame-K, sucralose ou saccharine peuvent, selon les études et les doses, modifier la composition du microbiote, influencer la tolérance au glucose et participer à une dysbiose chez certaines personnes. Les mécanismes sont encore débattus, mais les données récentes invitent à la prudence.

Les polyols, comme le sorbitol, le mannitol, l’isomalt, le maltitol ou le xylitol, appartiennent à la famille des FODMAPs. Ils peuvent être mal tolérés chez les personnes souffrant d’intestin irritable, car ils fermentent facilement et peuvent provoquer ballonnements, gaz, douleurs, diarrhée ou inconfort digestif.

Les émulsifiants, utilisés pour améliorer la texture des sauces, glaces, crèmes, biscuits ou plats industriels, sont également étudiés pour leurs effets sur le mucus intestinal, la perméabilité et l’inflammation. Certains travaux suggèrent que des émulsifiants comme le polysorbate 80 ou la carboxyméthylcellulose peuvent perturber les interactions entre le microbiote et la muqueuse intestinale.

Les colorants, nanoparticules et conservateurs soulèvent aussi des questions. Le dioxyde de titane, anciennement utilisé comme colorant E171, a été interdit comme additif alimentaire dans l’Union européenne en raison de préoccupations sanitaires. D’autres additifs font encore l’objet d’études, notamment en raison de leurs effets potentiels sur l’inflammation, le foie, le métabolisme et le microbiote.

Alcool et dysbiose

L’alcool est un puissant perturbateur de la barrière intestinale. Une consommation régulière ou excessive favorise le stress oxydatif, altère la composition du microbiote, fragilise le mucus intestinal et augmente la perméabilité de la muqueuse.

Lorsque la barrière intestinale devient poreuse, des endotoxines bactériennes, notamment les lipopolysaccharides, peuvent passer dans la circulation sanguine. Ce phénomène, appelé translocation endotoxinique, stimule l’inflammation systémique et surcharge le foie.

C’est l’un des mécanismes expliquant le lien entre alcool, inflammation digestive, stéatose hépatique, fatigue chronique, troubles immunitaires et troubles de l’humeur.

L’alcool perturbe également l’absorption de nombreux micronutriments, notamment les vitamines du groupe B, le zinc, le magnésium et certains antioxydants, pourtant indispensables à la réparation de la muqueuse et au bon fonctionnement du système nerveux.

Stress, sommeil et axe intestin-cerveau

Le stress chronique est l’un des grands ennemis du microbiote. Sous l’effet du cortisol et de l’adrénaline, la motricité intestinale se modifie, la sécrétion digestive diminue, la perméabilité intestinale augmente et certaines bactéries opportunistes peuvent se développer plus facilement.

Le stress agit aussi par le nerf vague, qui relie directement l’intestin au cerveau. Lorsque le système nerveux reste bloqué en mode “alerte”, la digestion devient secondaire : l’organisme privilégie la survie plutôt que l’assimilation.

Le manque de sommeil, lui aussi, altère rapidement la composition du microbiote. Un sommeil insuffisant augmente l’inflammation, perturbe la glycémie, favorise les pulsions sucrées et réduit la capacité de régénération de la muqueuse intestinale.

C’est pourquoi restaurer un microbiote ne consiste pas seulement à prendre des probiotiques. Il faut aussi agir sur le rythme de vie, le stress, la respiration, la mastication, le sommeil, l’activité physique et la sécurité émotionnelle.

Les principales conséquences d'une dysbiose intestinale

Les manifestations d'une dysbiose sont extrêmement variées. Certaines personnes présentent essentiellement des troubles digestifs, tandis que d'autres souffrent de symptômes articulaires, neurologiques, cutanés, métaboliques ou psychiques, sans même ressentir de douleurs intestinales.

Cette diversité s'explique par le fait que le microbiote communique avec l'ensemble de l'organisme par l'intermédiaire du système immunitaire, des hormones, du système nerveux, des métabolites bactériens et des cytokines inflammatoires.

On distingue classiquement deux grands types de dysbioses.

La dysbiose de fermentation

Elle concerne principalement le côlon proximal (côlon ascendant et première partie du côlon transverse).

Elle résulte d'une fermentation excessive des glucides et des fibres mal digérées.

Elle se manifeste notamment par :

• ventre gonflé rapidement après les repas ;

• gaz abondants peu odorants ;

• gargouillements ;

• diarrhée ou selles molles ;

• sensation de pression abdominale.

Les bactéries fermentent alors de grandes quantités de glucides en produisant de l'hydrogène, du dioxyde de carbone, parfois du méthane ainsi que différents acides organiques.

La dysbiose de putréfaction

Elle prédomine davantage dans le côlon descendant.

Elle est favorisée par une alimentation trop riche en protéines animales et pauvre en fibres.

Les bactéries dégradent alors les protéines en produisant des substances potentiellement toxiques comme :

• l'ammoniaque ;

• les phénols ;

• les indoles ;

• les amines biogènes ;

• le sulfure d'hydrogène.

Les selles deviennent souvent très odorantes, les gaz nauséabonds, accompagnés de constipation, fatigue chronique, migraines, brouillard mental ou troubles cutanés.

Bien entendu, ces deux formes peuvent coexister chez une même personne.

Le syndrome d'hyperperméabilité intestinale

L'intestin constitue la principale interface entre notre organisme et le monde extérieur.

Chaque jour, près de 9 mètres de tube digestif sélectionnent ce qui doit pénétrer dans l'organisme tout en empêchant l'entrée des toxines, bactéries ou protéines étrangères.

Cette fonction est assurée par une unique couche de cellules reliées entre elles par des jonctions serrées.

Lorsque l'inflammation devient chronique, ces jonctions s'ouvrent progressivement.

On parle alors d'hyperperméabilité intestinale, ou Leaky Gut Syndrome.

Cette notion a largement été popularisée par le Dr Jean Seignalet, même si elle fait aujourd'hui l'objet de nombreuses recherches fondamentales.

Les conséquences sont nombreuses :

• diminution de l'absorption des nutriments ;

• déficit en vitamines du groupe B ;

• diminution de l'absorption des vitamines A, D, E et K ;

• carence en magnésium, zinc, sélénium, calcium ou fer ;

• augmentation du stress oxydatif ;

• inflammation chronique de bas grade.

Mais le phénomène le plus important reste le passage dans la circulation sanguine de molécules qui devraient normalement rester dans l'intestin.

Il peut s'agir :

• de fragments alimentaires insuffisamment digérés ;

• de peptides issus du gluten ou de la caséine ;

• de toxines bactériennes ;

• de lipopolysaccharides (LPS), constituants de la membrane des bactéries Gram négatif.

Ces LPS sont aujourd'hui considérés comme de puissants inducteurs d'inflammation chronique.

Ils activent les macrophages, stimulent la production de TNF-α, d'IL-1β, d'IL-6 et entretiennent une inflammation silencieuse retrouvée dans :

• le diabète de type 2 ;

• l'obésité ;

• les maladies cardiovasculaires ;

• la maladie d'Alzheimer ;

• la maladie de Parkinson ;

• certaines maladies auto-immunes.

  
  

Le mimétisme moléculaire

Lorsque certaines protéines alimentaires traversent la barrière intestinale, le système immunitaire produit des anticorps destinés à les éliminer.

Dans certains cas, certaines séquences d'acides aminés ressemblent fortement à des protéines présentes naturellement dans notre organisme.

On parle alors de mimétisme moléculaire.

Les anticorps dirigés contre l'aliment peuvent alors reconnaître par erreur certains tissus de l'organisme.

Ce phénomène est évoqué dans plusieurs maladies auto-immunes.

Concernant le gluten, plusieurs travaux suggèrent que certains peptides de la gliadine pourraient présenter des similitudes structurales avec certaines protéines du système nerveux ou d'autres tissus. Les mécanismes exacts restent activement étudiés, notamment dans la maladie cœliaque.

Le SIBO (Small Intestinal Bacterial Overgrowth)

Chez un individu sain, l'intestin grêle contient relativement peu de bactéries.

Lorsque des bactéries normalement présentes dans le côlon colonisent le grêle, on parle de SIBO.

Les causes sont nombreuses :

• diminution de l'acidité gastrique ;

• ralentissement du transit ;

• prise chronique d'IPP ;

• chirurgie digestive ;

• diabète ;

• hypothyroïdie ;

• maladie de Parkinson ;

• stress chronique.

Les symptômes sont caractéristiques :

• ballonnements après les repas ;

• ventre très distendu ;

• douleurs digestives ;

• éructations ;

• reflux ;

• diarrhée ou constipation ;

• gaz importants.

Mais le SIBO ne se limite pas aux troubles digestifs.

Les bactéries consomment directement une partie des nutriments destinés à l'organisme.

Des déficits peuvent alors apparaître :

• vitamine B12 ;

• fer ;

• zinc ;

• vitamines liposolubles ;

• protéines.

Les toxines bactériennes augmentent également la perméabilité intestinale et entretiennent une inflammation chronique.

De nombreuses études montrent aujourd'hui des associations entre SIBO et :

• syndrome de l'intestin irritable ;

• fibromyalgie ;

• syndrome des jambes sans repos ;

• rosacée ;

• fatigue chronique ;

• maladie de Parkinson.

Le régime pauvre en FODMAP peut être utile dans certaines situations afin de diminuer les symptômes. Toutefois, il ne constitue pas un traitement de fond et doit rester transitoire, car une restriction prolongée peut également appauvrir le microbiote.

Les MICI

La maladie de Crohn et la rectocolite hémorragique sont caractérisées par une inflammation chronique du tube digestif.

Aujourd'hui, les recherches montrent qu'elles résultent probablement d'une combinaison :

• terrain génétique ;

• dérégulation immunitaire ;

• facteurs environnementaux ;

• dysbiose intestinale.

Les patients présentent généralement :

• une diminution des bactéries productrices de butyrate ;

• une réduction de Faecalibacterium prausnitzii ;

• une augmentation des bactéries pro-inflammatoires.

Cette perte de diversité entretient l'inflammation et altère la réparation de la muqueuse.

Obésité, syndrome métabolique et diabète

Le microbiote influence directement notre poids.

Certaines bactéries sont capables d'extraire davantage d'énergie des aliments.

D'autres favorisent le stockage des graisses.

À l'inverse, certaines espèces comme Akkermansia muciniphila participent au maintien de la couche de mucus, réduisent l'inflammation et améliorent la sensibilité à l'insuline.

Chez les personnes souffrant d'obésité, on observe fréquemment :

• une diminution de la diversité bactérienne ;

• une baisse d'Akkermansia ;

• une diminution des Bifidobacterium ;

• une diminution des producteurs de butyrate ;

• une augmentation des endotoxines circulantes.

Le microbiote influence également la production des hormones digestives GLP-1, PYY et GIP, impliquées dans la satiété, la glycémie et le stockage des graisses.

Le foie gras (stéatose hépatique)

L'intestin et le foie communiquent en permanence grâce à la circulation porte.

Lorsque la barrière intestinale devient perméable, des bactéries, des endotoxines et des métabolites inflammatoires atteignent directement le foie.

Ils stimulent :

• l'inflammation hépatique ;

• la synthèse des triglycérides ;

• le stress oxydatif ;

• la fibrose.

On parle aujourd'hui d'axe intestin-foie, devenu une cible thérapeutique majeure dans la prise en charge de la stéatose hépatique métabolique (MASLD).

L'amélioration du microbiote permet souvent de réduire l'inflammation hépatique en complément des mesures alimentaires, de l'activité physique et d'une alimentation riche en oméga-3, fibres, polyphénols et aliments fermentés.

La candidose : quand une levure profite du déséquilibre du microbiote

Contrairement à une idée largement répandue, Candida albicans n'est pas un germe étranger à notre organisme. Cette levure fait naturellement partie du microbiote intestinal, buccal, vaginal et cutané. Chez un individu en bonne santé, elle cohabite en équilibre avec les bactéries du microbiote et ne provoque aucun symptôme.

Le problème apparaît lorsque cet équilibre est rompu. Une alimentation riche en sucres rapides, des traitements antibiotiques répétés, une prise prolongée d'inhibiteurs de la pompe à protons (IPP), le diabète, le stress chronique, une immunité affaiblie ou encore certaines carences nutritionnelles favorisent sa prolifération.

Aujourd'hui, on ne parle d'ailleurs plus uniquement de candidose, mais plutôt de dysbiose fongique ou mycobiote intestinal, car plusieurs espèces de levures et de champignons peuvent participer au déséquilibre du microbiote.

Parmi elles, Candida albicans reste toutefois la plus fréquemment retrouvée.

Cette levure peut coloniser :

• les intestins ;

• la bouche (muguet) ;

• les organes génitaux (mycoses vaginales) ;

• les voies urinaires ;

• la peau ;

• les plis cutanés ;

• le cuir chevelu (certaines dermatites séborrhéiques).

Plusieurs travaux montrent également une augmentation de Candida chez les personnes souffrant de maladie de Crohn, de rectocolite hémorragique, de syndrome de l'intestin irritable ou de certaines maladies métaboliques.

Pourquoi Candida devient-il problématique ?

Lorsque Candida prolifère, il ne se contente pas d'occuper davantage de place.

Il produit de nombreux métabolites biologiquement actifs :

• acétaldéhyde ;

• éthanol ;

• ammoniac ;

• différents composés organiques volatils ;

• enzymes capables d'altérer la muqueuse intestinale.

L'acétaldéhyde mérite une attention particulière.

Il s'agit d'une molécule neurotoxique capable d'altérer le fonctionnement des mitochondries, de favoriser le stress oxydatif, de perturber la synthèse de plusieurs neurotransmetteurs et de majorer la fatigue.

Candida est également capable de former des biofilms, véritables structures protectrices qui rendent son élimination plus difficile et augmentent sa résistance aux traitements antifongiques.

Ces biofilms expliquent en partie les récidives fréquentes observées chez certaines personnes.

Les conséquences possibles d'une candidose chronique

Au niveau digestif

La prolifération de Candida favorise :

• ballonnements ;

• alternance diarrhée/constipation ;

• douleurs abdominales ;

• démangeaisons anales ;

• reflux ;

• gaz ;

• nouvelles sensibilités alimentaires ;

• aggravation de l'hyperperméabilité intestinale.

  
  

Au niveau énergétique

La réponse immunitaire permanente mobilise une quantité importante d'énergie.

S'y ajoutent :

• une diminution de certaines vitamines du groupe B ;

• une moindre absorption des micronutriments ;

• une surcharge hépatique liée à l'élimination des toxines ;

• un stress oxydatif accru.

L'ensemble contribue à une fatigue parfois importante.

Au niveau neurologique et psychique

Les métabolites produits par Candida peuvent influencer indirectement la production et le fonctionnement de plusieurs neurotransmetteurs.

Une candidose chronique est ainsi parfois associée à :

• difficultés de concentration ;

• brouillard mental ;

• irritabilité ;

• anxiété ;

• troubles de l'humeur ;

• envies irrépressibles de sucre ;

• baisse de motivation.

Ces symptômes ne sont pas spécifiques d'une candidose mais peuvent s'y associer.

Au niveau immunitaire

La stimulation chronique du système immunitaire peut favoriser :

• ORL à répétition ;

• candidoses vaginales récidivantes ;

• infections urinaires ;

• allergies ;

• eczéma ;

• psoriasis ;

• dermatites.

  
  

Le phénomène de « Die-Off »

Lorsqu'une candidose importante est traitée, certaines personnes présentent pendant quelques jours une aggravation transitoire des symptômes.

Ce phénomène est appelé réaction de Herxheimer ou Die-Off.

La destruction massive des levures entraîne la libération de nombreux métabolites, notamment de l'acétaldéhyde, susceptibles de provoquer :

• fatigue importante ;

• maux de tête ;

• brouillard mental ;

• douleurs musculaires ;

• nausées ;

• aggravation temporaire des troubles digestifs.

Cette réaction est généralement transitoire et peut être limitée en augmentant progressivement l'intensité du traitement, en soutenant les fonctions hépatiques, les émonctoires et l'hydratation.

Le syndrome entéropsychologique

Depuis une quinzaine d'années, les recherches sur l'axe microbiote-intestin-cerveau se sont considérablement développées.

Le microbiote influence le cerveau par plusieurs voies complémentaires :

• le nerf vague ;

• les cytokines inflammatoires ;

• les métabolites bactériens ;

• les acides gras à chaîne courte ;

• les hormones digestives ;

• le système immunitaire ;

• les métabolites du tryptophane.

À l'inverse, le cerveau influence en permanence le microbiote.

Le stress chronique modifie :

• la motricité digestive ;

• les sécrétions digestives ;

• la perméabilité intestinale ;

• la composition bactérienne.

On parle aujourd'hui d'un véritable axe bidirectionnel intestin-cerveau.

Les travaux montrent qu'une dysbiose est associée à un risque accru de :

• anxiété ;

• dépression ;

• troubles bipolaires ;

• troubles du spectre autistique ;

• TDAH ;

• troubles des apprentissages ;

• syndrome de fatigue chronique.

Chez l'animal, plusieurs expériences célèbres ont montré qu'une transplantation de microbiote pouvait transférer certains comportements : anxiété, agressivité, réponses au stress ou comportements exploratoires.

Chez l'être humain, les données restent plus complexes mais confirment le rôle majeur du microbiote dans la santé mentale.

Les maladies neurodégénératives

L'axe intestin-cerveau fait aujourd'hui l'objet de milliers de publications scientifiques.

Une dysbiose est retrouvée chez de nombreux patients atteints de :

• maladie de Parkinson ;

• maladie d'Alzheimer ;

• sclérose en plaques ;

• sclérose latérale amyotrophique (SLA).

Plusieurs mécanismes sont proposés :

• augmentation de la perméabilité intestinale ;

• passage des endotoxines bactériennes ;

• activation chronique de la microglie cérébrale ;

• neuro-inflammation ;

• diminution des bactéries productrices de butyrate ;

• perturbation du métabolisme des acides biliaires ;

• altération du métabolisme mitochondrial.

Ces mécanismes n'expliquent pas à eux seuls ces maladies mais pourraient participer à leur développement ou à leur progression.

L'axe intestin-cerveau et la douleur chronique

Les chercheurs parlent aujourd'hui d'axe microbiote-intestin-douleur.

Les bactéries intestinales produisent plusieurs centaines de molécules capables d'agir directement sur les neurones de la douleur.

Parmi elles :

• les AGCC ;

• les dérivés du tryptophane ;

• le GABA ;

• les acides biliaires secondaires ;

• les lipopolysaccharides ;

• certains neuromédiateurs.

Ces molécules modulent la sensibilité des récepteurs douloureux et influencent l'activité de la moelle épinière ainsi que celle du cerveau.

Une dysbiose favorise :

• l'hypersensibilité viscérale ;

• la sensibilisation périphérique ;

• la sensibilisation centrale ;

• l'hyperalgésie ;

• l'allodynie.

Ces phénomènes sont aujourd'hui retrouvés dans :

• la fibromyalgie ;

• le syndrome de l'intestin irritable ;

• les douleurs neuropathiques ;

• les migraines ;

• l'endométriose ;

• certaines douleurs inflammatoires.

On sait aujourd'hui que la douleur ne dépend pas uniquement de la lésion tissulaire.

Elle résulte d'une interaction permanente entre :

• les récepteurs périphériques ;

• les neurotransmetteurs ;

• l'inflammation ;

• le système immunitaire ;

• les émotions ;

• la mémoire ;

• le microbiote intestinal.

Ainsi, prendre soin de son microbiote ne permet pas seulement d'améliorer la digestion. C'est également agir sur l'immunité, le métabolisme, le cerveau, les émotions et la perception même de la douleur.

Je vous ai présenté de façon assez succincte les différents facteurs menant à la dysbiose intestinale, ainsi que les conséquences. Dans un prochain article, je vous présenterai les solutions naturelles pour revenir à l'eubiose intestinale, cet équilibre précieux du bien-être physique, psychique et émotionnel.

[1]Keith Bernard Woodford , Les casomorphines et les gliadorphines ont divers effets systémiques couvrant l’intestin, le cerveau et les organes internes, PubMed, 2021

AnaulKabir, Zulfiqar Ahmad, (13 September 2012). Candida Infections and Their Prevention. ISRN Prev Med. 2013; 2013: 763628